Проведение нервного импульса - ВОЗБУДИМОСТЬ: ТО, ЧТО ДЕЛАЕТ НАС ЖИВЫМИ

В начале главы 2 говорилось о том, что возникшее в результате раздражения возбуждение нервной клетки способно распространяться по длинному отростку — аксону. Ведь нейрон возбуждается для того, чтобы передать информацию другой клетке: нервной, мышечной, секреторной. Каким же образом сигнал распространяется по нервному волокну? Первая мысль, которая возникла у исследователей этой проблемы, была очень проста: аксон является кабелем и по нему, как по металлической проволочке (точно так же, как по электрическим проводам), течет ток. Однако электрический ток распространяется по проводу со скоростью света - около 3 • 10⁸ м/с. Скорость же распространения “животного электричества” в миллионы раз меньше. Герман фон Гельмгольц в 1845 г. определил, что по нервам лягушки электрический сигнал идет со скоростью 30 м/с. Сейчас установлено, что самые высокоскоростные аксоны способны проводить нервный импульс со скоростью 120 м/с. Но и этот показатель слишком мал и несопоставим со скоростью электрического тока. Есть еще одно сомнение в том, что нервное волокно прямо сопоставимо с электрическим кабелем. Ведь электрический кабель - это металлическая проволока с очень маленьким сопротивлением, окруженная изоляцией, и поэтому электрический ток не может утечь в окружающую среду. Нервное волокно имеет довольно высокое сопротивление и окружено межклеточной жидкостью, для которой характерно очень маленькое сопротивление, и, следовательно, прекрасно проводящей электрический ток. Таким образом, ток из нервного волокна будет идти туда, где сопротивление ниже и просто рассеется в окружающей волокно среде.

Первым понял механизм распространения сигнала по нервному волокну уже известный нам ученик Дюбуа-Реймона Лудимар Герман, отрицавший существования потенциала покоя. Задолго до разработки мембранной теории (1879 г.) Герман предположил, что токи, возникающие в том месте, где волокно возбуждено, проникают на соседние, пока еще не возбужденные участки, выполняя функцию раздражителя для этих участков. В результате возбуждение перемещается по волокну в следующую часть волокна, которая в свою очередь становится раздражителем для соседнего невозбужденного участка и т. д. (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Схема распространения сигнала по нервному волокну

Токи, которые распространяются вблизи возбужденной области нервного волокна, Герман назвал “местными токами”. А затем и теорию распространения потенциала действия стали именовать “теорией местных токов”. Если в какой-то точке длинного нервного волокна нанести раздражение, то возбуждение будет распространяться в обе стороны от того места, где возник потенциал действия. В природных условиях возбуждение возникает в самом теле нейрона и распространяется по аксону от тела нейрона до окончаний этого аксона (рис. 2.8, а).

От каких факторов зависит скорость проведения возбуждения по нервному волокну? В первую очередь, скорость проведения потенциала действия зависит от диаметра аксона: чем диаметр больше, тем выше скорость проведения. Можно сказать, что скорость распространения возбуждения по нервным волокнам примерно пропорциональна квадратному корню из их радиуса. Например, скорость проведения по волокну диаметром в 1 мкм составляет около 1 м/с, а по гигантскому аксону кальмара, диаметр, которого около 1 мм, - 10 м/с. Огромные нервные волокна обнаружены и у многих других беспозвоночных животных: пиявок, дождевого червя, ракообразных. Все эти “быстрые” волокна задействованы для передачи самых важных, жизненно необходимых сигналов.

Однако природа не могла увеличивать толщину нервных волокон, т. е. аксонов нервных клеток, до бесконечности. А скорость проведения необходимо было повысить. Ведь от нее зависит и быстрота принятия решений, и скорость выполнения этих решений. Мозг человека состоит из порядка 10 млрд нейронов. Представьте себе, какого размера был бы мозг, если бы аксоны этих нейронов имели толщину в 2-3 мм! Поэтому природа пошла по другому пути, увеличив скорость проведения нервного импульса. У позвоночных животных “высокоскоростные” нервные волокна похожи на ниточку бус (рис. 2.8, б), т. е. на нервное волокно через равные промежутки “намотаны” изолирующие обмотки, образованные особыми шванновскими клетками. Названы эти клетки в честь их первооткрывателя Теодора Шванна — одного из создателей клеточной теории. В период формирования нервной системы шванновские клетки начинают обматываться вокруг аксона, образуя изолирующие “обмотки” из нескольких слоев своих мембран. Такая оболочка называется миелиновой.Длина одного миелинизированного участка 1-2 мм, а немиелинизированные промежутки между ними имеют очень маленькую длину — всего 0,5 мкм. В мембране под миелиновыми обмотками почти нет натриевых каналов, зато их очень много в промежутках, названных перехватами Ранвье. На мембране этих перехватов число натриевых каналов достигает 12 тыс. на 1 мкм². При проведении возбуждения в таком волокне локальные токи затекают с возбужденного перехвата Ранвье на следующие, еще невозбужденные перехваты, а под миелином волокно совсем не возбуждается, что резко ускоряет проведение нервного импульса (рис. 2.8, в). Например, диаметр волокон, по которым возбуждение достигает наших мышц, всего 20 мкм, но они покрыты миелином, и скорость проведения возбуждения по ним достигает 100 м/с. Волокно тоньше в 100 раз, чем у кальмара, а скорость проведения - в несколько раз выше, чем у этого головоногого.

Рис. 2.8. Схемы распространение потенциала действия: а - распространение ПП по немиелинизированному волокну; б - распространение ПП по миелинизированному волокну; в — местные токи в миелинизированном волокне

Конечно, не все нервные волокна у человека способны проводить нервные импульсы так быстро. Например, скорость проведения информации от некоторых болевых рецепторов в мозг составляет всего 1 м/с. Кстати, это легко проверить. Если сильно удариться ногой, то ощущение прикосновения к твердому предмету возникает мгновенно, так как информация от механических рецепторов передается по “быстрым” волокнам. А вот ощущение боли придет только через доли секунды - ведь эта информация распространяется по “медленным” волокнам и достигает болевых центров головного мозга с некоторым опозданием.

Всякий знает, какое неприятное ощущение может возникнуть, если даже совсем не сильно задеть локтем угол стола; кажется, что в руку ударила молния, а предплечье на некоторое время немеет. Иногда такие же неприятные ощущения возникают по совершенно непонятной причине в то время, когда вся рука и локоть, в частности, находятся в состоянии покоя. Такое явление невропатологи называют локтевым туннельным синдромом. Развивается он из-за чрезмерного давления на локтевой нерв в области локтевого сустава. Он может возникнуть, если напряженная рука долго находилась в согнутом положении или после травмы локтевого сустава. Бывает и так, что “молнии” туннельного синдрома поражают пальцы рук. В этом случае причина кроется в поражении нервов кисти, вызванном перенапряжением руки при игре на музыкальных инструментах, при работе на компьютере или сборке какой-нибудь конструкции, состоящей из мелких деталей.

Проведение импульсов по нервным волокнам можно заблокировать с помощью так называемых местных анестетиков, к которым относится кокаин и множество его аналогов - новокаин, лидокаин и др. Все эти вещества прекращают проведение импульса по мембране аксона, блокируя натриевые каналы в мембране волокна. Механизм анестезирующего эффекта зависит от диаметра волокна: сначала прекращается проведение по самым тонким и чувствительным аксонам, в частности, по тем, которые проводят болевую информацию, но при больших дозах лекарств прекращается проведение и по более крупным волокнам, которые идут из мозга к мышцам. Если большие количества местных анестетиков вводят неправильно, и они попадают в мозг, то возможна быстрая остановка дыхания, что естественно приводит к смерти.

К сожалению, существует такое страшное заболевание, как рассеянный склероз. У людей, страдающих этой хронической болезнью, происходит постепенное разрушение миелиновых оболочек аксонов, и проведение потенциалов действия по ним нарушается. Заболевание это довольно редкое и вызывается мутациями в определенных генах, кодирующих работу иммунной системы человека. В результате происходят сбои в выработке антител и “неправильные” антитела разрушают белки, входящие в состав миелиновых оболочек. Установлено, что мутации, влекущие за собой начало болезни, встречаются главным образом у потомков викингов, т. е. у потомков выходцев из стран Скандинавии и Германии. Поэтому в России рассеянный склероз распространен преимущественно на Севере, Северо-Западе и в Поволжье (именно там жило несколько миллионов переселенцев из Германии). Но естественное перемещение людей из одного региона в другой постепенно привело к тому, что этот рассеянный склероз стал встречаться в самых разных регионах. Развитию этого аутоиммунного заболевания способствуют электротравмы, радиационное поражение и ушибы головы. Недаром болезнь довольно часто встречается у людей, занимавшихся в молодости боксом. У больных происходит онемение конечностей, нарушение произвольных движений, меняется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, нарушается психическая деятельность, происходит дезориентация во времени и пространстве.