Класс Кокцидиеобразные - ТИП СПОРОВИКИ - ПОДЦАРСТВО ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ,ИЛИ ПРОСТЕЙШИЕ - ЖИВОТНЫЕ

Класс Кокцидиеобразные

Класс включает внутриклеточных (на протяжении большей части жизни) паразитов позвоночных. Жизненный цикл сложен, часто происходит со сменой хозяев. При этом хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а тот, в котором паразит размножается половым путем, называется окончательным, или дефинитивным, хозяином. Половой процесс осуществляется путем оогамии.

У кокцидий имеется сложноорганизованная пелликула, состоящая из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы всегда остается цельной, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где отмечается инвагинация наружной мембраны, а также на переднем и заднем концах клетки паразита, где формируются опорные кольца (рис. 292). По современным представлениям, через микропоры пища поступает в цитоплазму клетки, поэтому их даже называют микроцитостомами. Эти субмикроскопические образования свойственны всем клеткам кокцидий, кроме мужских гамет (микрогамет).

В области переднего опорного кольца располагается спирально закрученный коноид. Полагают, что с помощью этой прочной органеллы паразит проникает в клетку хозяина. Через коноид в заднем направлении проходят несколько (от 2 до 14) мешковидных органелл роптрий, которые, по современным данным, также участвуют в процессе проникновения кокцидий в клетку хозяина. Кроме того, в переднем отделе клетки простейшего находятся микронемы, значение которых до конца еще не выяснено.

Внешний вид кокцидиеобразных отличается от грегарин. В связи с внутриклеточным образом жизни у них отсутствует необходимость в эпимерите. Также отсутствует разделение тела на протомерит и дейтомерит.

Примером цикла развития кокцидии с одним хозяином может служить эймерия из отряда Кокцидии. Этот микроорганизм обитает в кишечнике позвоночных, у которых он вызывает заболевание кокцидиоз (эймериоз). Некоторые кокцидии поражают домашних животных и тем самым наносят значительный вред животноводству. В особенности восприимчивы к кокцидиозу телята, карпы в прудовых хозяйствах, а также молодые кролики (это заболевание является распространенной причиной массового падежа молодняка).

При заглатывании ооцисты спорозоиты попадают в кишечник хозяина. После этого оболочка ооцисты разрывается, спорозоиты освобождаются из нее и проникают внутрь клеток кишечного эпителия. Там происходит бесполое размножение паразита путем шизогонии, а внутриклеточная особь микроорганизма на этом этапе называется шизонтом. Шизогония сопровождается ростом объема цитоплазмы шизонта и многократными митотическими делениями ядра, в результате чего образуется многоядерный шизонт. В итоге вокруг ядер обособляется цитоплазма, и шизонт разбивается на множество мелких одноядерных клеток червеобразной формы - мерозоитов.

После разрушения клетки-хозяина мерозоиты выходят в просвет кишки и проникают поодиночке в другие клетки, где также претерпевают шизогонию. Этот процесс повторяется несколько раз, но он все равно конечен, поскольку для полного прохождения жизненного цикла непременно должна наступить стадия полового размножения паразита. Для этого мерозоиты, внедрившись

в клетку-хозяина, не вступают в шизогонию, а преобразуются в гамонты, из которых в последующем образуются гаметы. Гамонты бывают двух типов - макрогамонты и микрогамонты. Цитоплазма макрогамонтов активно увеличивается в объеме, в ней накапливаются питательные вещества, но сама клетка остается одноядерной и становится яйцеклеткой. Микрогамонты также значительно увеличиваются, но при этом ядро в каждом из них многократно делится (значительно чаще, чем даже при шизогонии), в итоге из микрогамонта образуются многочисленные подвижные мужские гаметы, снабженные парой жгутиков.

После копуляции гамет образуется зигота. Она выделяет плотную оболочку, становясь ооцистой, и с фекалиями выносится в окружающую среду, где ее развитие продолжается. Ядро ооцисты делится мейозом, образуя четыре гаплоидных споробласта. Вокруг каждого споробласта формируется оболочка, после чего они уже называются спорами. Затем ядра спор делятся митозом, и внутри каждой из них в итоге находится по два спорозоита. Таким образом, зрелая инвазионная ооциста эймерии содержит восемь спорозоитов, находящихся в четырех спорах.

Развитие других кокцидий - токсоплазм - может осуществляться со сменой хозяев. Окончательными хозяевами для этого паразита являются кошачьи, в организме которых паразит проходит описанные выше для эймерии стадии развития, которые завершаются половым размножением и образованием покрытых оболочкой зигот - ооцист. С фекалиями ооцисты попадают в окружающую среду, и там при благоприятных условиях происходит спорогония и формирование спор со спорозоитами. Однако, в отличие от эймерий, зрелая ооциста токсоплазм содержит не четыре, а две споры. В каждой из них находится по четыре спорозоита, поэтому общее число их остается прежним - восемь.

Бесполое размножение осуществляется в организме промежуточного хозяина, которым потенциально могут быть представители огромного количества позвоночных животных, в том числе практически все теплокровные (млекопитающие и птицы) и даже некоторые пресмыкающиеся. Промежуточные хозяева заражаются, проглатывая цисты, а также поедая ткани инфицированных животных (в том числе и промежуточных хозяев) или через их выделения. Также возможно заражение плода от инфицированной матери через плаценту.

Проникнув в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, спорозоиты попадают в лимфатический сосуд и с током лимфы переносятся в лимфатический узел, где размножаются. Оттуда они выходят в кровеносные сосуды, через которые распространяются по всему организму. При этом паразиты попадают в скелетные мышцы, печень, селезенку, нервную ткань и посредством коноида проникают в их клетки. Внутриклеточные токсоплазмы называются эндозоитами.

В клетке хозяина паразит активно размножается бесполым путем посредством эндогонии (эндодиогении) или внутреннего почкования. При этом типе размножения две дочерние клетки параллельно закладываются внутри материнской еще в процессе митоза. Образуется так много токсоплазм, что они переполняют клетку и растягивают ее мембрану. Такая клетка, заполненная простейшими, внешне напоминает цисту, поэтому она называется псевдоцистой. Со временем инфицированная клетка разрушается, и токсоплазмы проникают в другие. Токсоплазмы могут находиться в промежуточном хозяине годами (возможно, даже всю жизнь). При этом в тканях (особенно в мозге) образуются скопления паразитов, включающие в себя несколько десятков клеток, окруженных общей оболочкой. Такие скопления называют цистами.

Заражение человека токсоплазмами происходит при контакте с инфицированными кошками и животными - промежуточными хозяевами, а также при употреблении плохо обработанных мясных и молочных продуктов. Токсоплазмоз у взрослых людей чаще всего протекает в легкой форме. При обострении возникает лихорадка, головная и мышечная боль, нарушается функция пораженных внутренних органов. Хроническое течение болезни может длиться годами. При этом возможно незначительное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Может нарушаться память и зрение, снижается работоспособность. Нередко отмечаются осложнения во внутренних органах. До 30% носителей токсоплазм не обнаруживают никаких симптомов. Обнаружение паразита возможно только в лабораторных условиях. Установлено, что не менее 500 млн. человек на Земле заражены токсоплазмами.

Огромное значение имеет отряд Кровяных споровиков, объединяющий несколько десятков видов паразитических простейших, которые часть своего развития проходят в форменных элементах крови позвоночных животных. Наиболее известным из них (а может, и среди всех паразитических простейших вообще) является малярийный плазмодий (родPlasmodium) - возбудитель малярии у рептилий, птиц и млекопитающих. В организме человека развиваются плазмодии четырех видов: P. vivax - возбудитель самой распространенной трехдневной малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель наиболее опасной тропической малярии и P. ovale - возбудитель, близкий к трехдневной, овале-малярии. Все виды широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом, и только P. ovale встречается в тропических областях Африки.

Жизненный цикл кровяных споровиков проходит со сменой хозяев. При этом окончательныьм хозяином являются кровососущие насекомые (чаще всего комары), в организме которых проходит половое размножение и спорогония. Это отличает кровяных споровиков от кокцидий, у которых, напомним, спорогония происходит в окружающей среде. Бесполое размножение шизогонией и образование гамонтов осуществляется в промежуточныьх хозяевах, которыми, как мы уже отмечали выше, являются позвоночные животные и человек.

Человек заражается паразитом при укусе комара из рода Anopheles, который и является дефинитивным хозяином. В этот род входит около 80 видов, и за способность переносить малярийного плазмодия они еще называются малярийными комарами. Переносчиками паразита являются только самки, которым для развития яиц необходимо насосаться крови. Для этого комар по тепловому излучению находит поверхностный кровеносный сосуд и, проткнув кожу ротовым аппаратом, высасывает из него кровь. При этом в кровь попадает слюна комара и вместе с ней из слюнных желез очень мелкие (длиной 5-8 мкм) червеобразные спорозоиты. Они имеют характерное для споровиков строение, за исключением отсутствия коноида.

Попав в кровяное русло, спорозоиты разносятся по всему организму и со временем с током крови попадают в печень. Там они проникают в гепатоциты и проходят преэритроцитарную, или тканевую, стадию развития. Она длится у разных видов плазмодия неодинаковое время: у P. falciparum обычно шесть суток, а у P. vivax от восьми суток до нескольких месяцев. При этом паразит размножается в гепатоцитах путем шизогонии, и каждый шизонт дает начало огромному (от 1000 до 5000) количеству тканевыьх мерозоитов. Покинув разрушенный гепатоцит, большинство образовавшихся мерозоитов поражают не клетки печени, а поступают в кровяное русло, где проникают в эритроциты. Там проходит эритроцитарная стадия развития малярийного плазмодия.

Как и в клетках печени, в эритроцитах паразит размножается шизогонией (рис. 293). Молодой шизонт принимает округлую форму и содержит крупную вакуоль, которая оттесняет цитоплазму и ядро паразита к периферии. Постепенно цитоплазма шизонта увеличивается в объеме, а вакуоль уменьшается.

Шизонт способен образовывать псевдоподии и амебоидно изменять свою форму, за что один из видов получил название «живой» (по лат. vivax). Шизонт питается содержащимся в эритроците гемоглобином и вырастает настолько, что занимает почти весь объем эритроцита, оттесняя его содержимое к периферии в виде каемки. Затем шизонт округляется, перестает образовывать псевдоподии, его ядро несколько раз делится митотически, образуя 10 - 20 (чаще всего 16) ядер. Впоследствии вокруг ядер обособляется цитоплазма и, соответственно числу ядер, формируются мерозоиты.

После разрушения эритроцита мерозоиты оказываются в плазме крови. Кроме них, в плазму также попадают отходы их жизнедеятельности, образовавшиеся в результате неполного усвоения паразитом гемоглобина. И сами мерозоиты, и их токсичные отходы являются чужеродными для организма человека структурами и обладают антигенными свойствами. Поэтому их появление во внутренней среде немедленно вызывает активную реакцию иммунной системы, которая начинает борьбу с антигеном. Все это выражается в виде лихорадки. Вначале появляется сильный озноб, общая слабость, мышечные и головные боли, кожа становится бледной. В течение нескольких часов температура тела повышается до 39 - 41°С. Затем чувство озноба сменяет жар, лицо краснеет, усиливается головная боль, учащается пульс и появляется жажда. При тропической малярии возможен понос и боли в животе. Больные часто бредят. Продолжительность приступа лихорадки невелика, и через шесть - восемь часов обычно температура снижается до нормальной. Однако больной продолжает испытывать слабость, сильно потеет и через какое-то время засыпает. Общая продолжительность приступа обычно составляет шесть - десять часов.

Прекращение симптомов происходит из-за того, что мерозоиты не находятся долго в плазме, а проникают в другие эритроциты, где они вновь становятся недоступными для иммунокомпетентных молекул и клеток макроорганизма, что является причиной прекращения иммунных реакций.

Внутриэритроцитарная стадия развития паразита повторяется несколько раз. При этом каждый раз выход новых мерозоитов из эритроцитов в плазму происходит синхронно и сопровождается описанными выше приступами лихорадки. Продолжительность внутриэритроцитарной стадии шизогонии для P. malaria составляет 72 ч., а для других видов 48 ч. Поэтому вызываемые этими паразитами заболевания обычно называют в соответствии с периодичностью выхода мерозоитов и, следовательно, приступов лихорадки (рис. 294). Однако при тропической малярии приступы могут следовать один за другим почти без перерыва. Диагностика возбудителя по периодичности приступов также может быть затруднена в случае инфицирования человека сразу несколькими видами плазмодия.

Однако человек является для малярийного плазмодия лишь промежуточным хозяином, а для полного развития паразита необходимо половое размножение, которое проходит в организме окончательного хозяина - комара. Поэтому после многократных повторений эритроцитарной стадии развиваются не мерозоиты, а незрелые половые клетки - гамонты (их еще называют гаметоцитами). Гамонты бывают двух типов - макрогамонты, из них в организме комара впоследствии образуются женские гаметы, и микрогамонты, которые затем дадут начало микрогаметам. Эти клетки имеют округлую форму и более крупные, чем мерозоиты, размеры. На этом развитие малярийного плазмодия в организме человека заканчивается, и для продолжения жизненного цикла они должны попасть в организм комара.

В процессе кормления в желудок комара вместе с кровью попадают также гамонты. В пищеварительной системе комара происходит дальнейшее созревание гамонтов и превращение их в зрелые гаметы. Для этого необходимо, чтобы температура была не ниже +14,5С. В процессе созревания макрогамонты не делятся и видоизменяются в макрогаметы (женские гаметы), тогда как ядра микрогамонтов несколько раз делятся митотически и дают начало пяти-шести микрогаметам. Напоминаем, что у споровиков зиготическая редукция (диплоидна только зигота, и первое деление ее ядра представляет собой мейоз), поэтому все клетки на других стадиях развития, в том числе и гаметоциты, являются гаплоидными, их ядра могут делится только митозом. После этого происходит копуляция макро- и микрогамет.

Образовавшаяся зигота подвижна, поэтому ее называют оокинетой. Она активно перемещается и оказывается под эпителием стенки желудка комара, где фиксируется, превращаясь в ооцисту. Сначала ядро зиготы делится мейозом, после чего образовавшиеся гаплоидные ядра многократно делятся митозом. В результате спорогонии в ооцисте образуются до 10000 спорозоитов. Стенка созревшей ооцисты лопается, и наполняющие ее спорозоиты оказываются в полости тела комара. Оттуда спорозоиты мигрируют в органы комара, главным образом в его слюнные железы (рис. 295). Такой комар способен при укусе внести паразита в кровь человека.

С момента попадания гаметоцитов с кровью в организм комара до заселения слюнных желез спорозоитами обычно проходит 7 - 45 дней.